Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.
5-е издание, исправленное и дополненное
Книга: Медицинская микробиология, иммунология и вирусология
Кандидоз
Кандидоз (кандидомикоз) – инфекционное заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. Распространен повсеместно, чаще встречается в тропиках и субтропиках.
В подавляющем большинстве случаев возбудителем является C. albicans, гораздо реже C. tropicalis и другие виды. Род Candida включает свыше 100 видов, имеющих округлые, овоидные, цилиндрические или удлиненные, иногда неправильной формы клетки, размножающиеся обычно многополюсным почкованием. Псевдомицелий – цепочки из удлиненных клеток – встречается у большинства видов, некоторые из них (C. albicans) образуют терминальные хламидоспоры. Род объединяет гетерогенную группу аспорогенных дрожжей, стабилизировавшихся в гаплоидном состоянии и потерявших способность к спариванию с последующим образованием половых спор. Они являются аэробами, для питания используют белки, пептоны и аминокислоты. Они хорошо растут на кровяных и сывороточных средах, на гидролизате дрожжей. Усваивают углеводы (глюкозу, левулозу, лактозу, мальтозу); пентозы малопригодны. Хорошо растут на отварах из картофеля и моркови, риса и кукурузы, на пивном сусле. Чаще всего выращивают на среде Сабуро. Лучше всего растут при температуре 30 – 37 °C и рН 6,0 – 6,8. Колонии C. albicans на сусло-агаре круглые, сметанообразные, беловатые, диаметром до 1 см, выпуклые, блестящие, обычно гладкие, с ровными краями и глубоким врастанием в среду ветвистого древовидного псевдомицелия. Бластоспоры (почки) располагаются нерегулярно по обеим сторонам мицелия. Хламидоспоры круглые, крупные (10 – 20 мкм), двухконтурные. C. albicans сбраживает глюкозу, мальтозу, левулезу и частично галактозу; молоко не изменяет. Патогенна для лабораторных животных.
Патогенез и клиника. Как правило, кандидоз развивается как типичная аутоинфекция и является сопутствующим заболеванием или осложнением при любой патологии, приводящей к иммунодефициту. Дисбактериоз, как следствие нерациональной антибиотикотерапии, лечения кортикостероидами, часто проявляется в форме кандидоза. Сахарный диабет и другие эндокринопатии, гиповитаминозы могут сопровождаться кандидозом. Наиболее подвержены кандидозу дети и пожилые люди.
Различают поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей; хронический генерализованный (гранулематозный) и висцеральный кандидоз, а также аллергические формы кандидоза. Кандидоз слизистых оболочек (полости рта, влагалища) называют молочницей, так как на слизистой возникает налет, напоминающий свернутое молоко. Хронический генерализованный кандидоз обычно развивается у детей с иммунодефицитными состояниями, постепенно прогрессирует, возникают пневмонии, гастриты, гепатиты и др. При висцеральном кандидозе страдают желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, мочевыделительная система, ЦНС. На фоне имеющегося первичного очага кандидомикоза развивается сенсибилизация всего организма, и при этом могут возникать аллергические формы кандидоза, когда появляются новые очаги воспаления, но возбудитель в них отсутствует (левуриды, или кандидамикиды).
Лабораторная диагностика. При поверхностных формах кандидоза диагноз подтверждается неоднократным обнаружением возбудителя в патологическом материале (наличие псевдомицелия) и выделением его в чистой культуре. При висцеральном кандидозе применяют серологические реакции (агглютинации и РСК) и кожную аллергическую пробу с кандида-аллергеном.
Специфическая профилактика не применяется. Для лечения всех форм кандидоза используют флюкостат по специальным схемам. Применяют также нистатин, леворин, амфоглюкамин, амфотерицин B, флуцитозин, низорал. В ряде случаев эффективна аутовакцинотерапия.
Читайте также:
Тема: Дрожжеподобные грибы рода Candida. Характеристика. Роль в патологии. Лабораторная диагностика. Актиномицеты. Морфология и другие биологические свойства. Актиномикоз полости рта. Лабораторная диагностика.
Дрожжеподобные грибы рода Candida
Возбудители кандидоза относятся к роду Candida. Род содержит около 200 видов. Клинически значимыми видами являются Candida albicans, С. tropicalis, С. catenulata, С. cifferrii, С. lypolitica и другие. Ведущее значение в развитии кандидоза имеют С. albicans и С. tropicalis.
Морфология и физиология. Кандиды представлены овальными почкующимися дрожжевыми клетками, псевдогифами и септированными гифами. Аэробы. На простых питательных средах при температуре 25-27°С образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сме-танообразные, непрозрачные с различными оттенками. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.
Эпидемиология. Кандиды обитают на растениях, плодах, являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Виды рода Candida, являющиеся частью нормальной микрофлоры, могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у пациентов с ослабленной иммунной защитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передаче половым путем возможно развитие урогенитального кандидоза.
Патогенез и клиника. Кандиды – одни из наиболее распространенных возбудителей микозов (кандидозов). Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефицит, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Наиболее часто кандидоз вызывается С. albicans, которая продуцирует протеазу и поверхностные адгезины.
Различают поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кандидоз кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, висцеральный кандидоз различных органов, системный кандидоз (диссеминированный или кандида-сепсис), аллергию на антигены кандид.
При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается так называемая “молочница” с развитием белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка.
Иммунитет. В защите организма от кандид участвуют мононуклеары, нейтрофилы и эозинофилы, фагоцитирующие элементы грибов. Антитела и комплемент взаимодействуют с грибами, вызывая их опсонизацию. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками.
- Читайте также:
Микробиологическая диагностика. При кандидозе в мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяжками), мицелий с перегородками и почкующиеся клетки.
Посевы клинического материала проводят на среду Сабуро, сусло-агар. albicans беловато-кремовые, выпуклые, круглые. Выросшие грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим свойствам.
Лечение. При кандидозе применяют препараты нистатина, леворина (для лечения местных поверхностных микозов, например орофарингеального), клотримазола, кетоконазола, флуконазола, амфотерицина В.
Профилактика направлена на контроль асептики, стерильности инвазивных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопии и др.). Для предупреждения развития системного кандидоза больным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты.
Морфология. Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, а сама стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеют вид тонких прямых или слегка изогнутых палочек, часто образуют нити. Характерная особенность актиномицетов – способность образовывать хорошо развитый мицелий, который у одних видов он длинный, редко ветвящийся, у других – короткий и сильно ветвящийся; гифы мицелия не септированы. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V – и Y-образно. По Граму окрашиваются плохо.
Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7-14 суток. Температурный оптимум роста – 37°С. Некоторые штаммы дают гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, а на 7-14 сутки образуют крошковатые S-формы колонии, иногда окрашенные в желтый цвет. Воздушный мицелий скудный.
Биохимическая активность. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации – уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты вариабельны у разных видов, индол не образуют.
Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 серогрупп: А, В, С, D, Е и F.
Экологическая ниша. Основная среда обитания – почва. Постоянно обнаруживаются в воде, воздухе, на различных предметах, покровах растений, животных и человека. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
-
Читайте также:
Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину и клиндамицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Эпидемиология. Источник инфекции – почва. Характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи; чаще всего механизм передачи – контактный, путь передачи – раневой. Восприимчивость к актиномицетам, как ко всем условно-патогенным микроорганизмам, низкая у лиц с нормальным иммунным статусом и повышенная у иммунокомпромиссных хозяев.
Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.
Клиника. Актиномикоз – хроническая оппортунистическая инфекция человека, которая характеризуется гранулематозным воспалением с полиморфными клиническими проявлениями. Заболевание проявляется в формировании гранулемы, которая подвергается некротическому распаду с образованием гноя, выходящего через свищи на поверхность кожи и слизистых оболочек. Гной различной консистенции, желтовато-белого цвета, иногда с примесью крови, часто содержит друзы. Одновременно отмечается фиброз гранулемы. В зависимости от локализации различают шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную, мочеполовую, костно-суставную, кожно-мышечную, септическую и другие формы болезни.
Иммунитет изучен недостаточно.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат мокрота, гной из свищей, пунктаты невскрытых очагов размягчения, соскобы с грануляций, биопсия тканей.
Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
Обычно диагноз ставят бактериоскопически по обнаружению в нативном исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. Под малым увеличением видны образования округлой формы с бесструктурным центром и периферией радиального строения; под большим увеличением в центре видны сплетения тонких гиф с пигментированными зернами, по периферии от этого клубка мицелия отходят радиально в виде лучей гифы с колбовидными утолщениями на концах. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый цвет, мицелий – в фиолетовый, а друзы – в розовый цвет. По Цилю-Нильсену мицелий окрашивается в синий, а споры – в красный цвет.
Окончательный диагноз устанавливают на основании выделения возбудителя. Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают изотоническим раствором хлорида натрия для удаления антибиотиков. Засевают на питательные среды (сахарный агар, среда Сабуро и др.) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. Выделяют и идентифицируют чистую культуру по общепринятой схеме. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко – признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.
-
Читайте также:
Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве антигена вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же антиген можно использовать и для постановки РИГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют лишь положительные и резкоположительные пробы. При висцеральном актиномикозе аллергическая проба часто отрицательная.
Лечение. Удовлетворительных результатов можно достичь применением пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика направлена на повышение иммунного статуса.
Литература для подготовки к занятию:
1. Борисов микробиология, вирусология, иммунология. М., 2002.
2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. . М., 2004.
3. Поздеев микробиология. М., ГЭОТАР-МЕДИА, 2005.
Герпетическая ангина. Возбудитель — вирус Коксаки А (семейство пикорнавирусы). Данное заболевание проявляется везикулярными высыпаниями на фоне общей гиперемии слизистой оболочки рта. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте образуются афты с серовато-белым дном. Процесс протекает обычно благоприятно и заканчивается выздоровлением к концу 1-й недели заболевания.
Проводят симптоматическую терапию, так как эффективные антивирусные препараты и средства специфической профилактики отсутствуют. Основа микробиологической диагностики – вирусологические и биологические методы.
Грибковые инфекции полости рта
Возбудителями большинства микозов, поражающих слизистую оболочку полости рта, являются дрожжеподобные грибы рода Candida, вызывающие кандидоз. Наиболее патогенным из всех видов грибов рода Candida (а их насчитывается около 150) является С. albicans.
Как и другие грибы кандиды являются эукариотами. Они могут существовать в виде дрожжей, гиф (несептированный мицелий) и псевдогиф (псевдомицелий) — тонких удлиненных клеток, располагающихся друг за другом в виде нитей и не имеющих общей оболочки. По типу дыхания кандиды являются аэробами. Микроорганизмы достаточно устойчивы во внешней среде. Они лучше выживают на влажных поверхностях, чем на сухих неживых объектах, но при достаточной степени загрязнения могут сохраняться на последних до 24 часов.
Если говорить о путях инфицирования, то наиболее часто встречается эндогенное развитие кандидоза, обусловленное носительством грибов. В норме допускается небольшое содержание этих грибов в полости рта, а также на протяжении всего ЖКТ, в половых путях (особенно у женщин) и на поверхности кожи. При снижении резистентности слизистых оболочек (недостаточности неспецифических и специфических защитных факторов, а также антагонистического действия индигенной микрофлоры) количество дрожжеподобных грибов начинает нарастать. Также возможно экзогенное инфицирование (особенно в клинических стационарах). Но развитие заболевания происходит только на фоне иммунодефицитных состояний, обусловленных возрастными особенностями, длительной антибактериальной терапией, применением кортикостероидов, химиотерапией при онкозаболеваниях, ВИЧ-инфекцией и т. д.
Классификация кандидозов слизистой оболочки полости рта (, 1965).
По клиническому течению различают:
1. Острый кандидоз:
2. Хронический кандидоз:
По степени поражения: поверхностный и глубокий.
По распространенности: генерализованный и очаговый.
Местное проявление кандидоза, или первичный кандидоз в полости рта, протекает в форме острого псевдомембранозного кандидоза (молочницы). При этом полость рта покрывается белым налетом и имеет вид свернутого молока. Заболевание часто встречается у новорожденных, особенно недоношенных и с родовыми травмами, а также детей, находящихся на искусственном вскармливании. У взрослых псевдомембранозный кандидоз встречается редко и поражает главным образом лиц с тяжелыми вторичными иммунодефицитными состояниями — при онкозаболеваниях, после применения стероидных гормонов, цитостатиков, на фоне лучевой терапии.
Как следствие острого псевдомембранозного кандидоза может развиваться острый атрофический кандидоз. Характеризуется болезненностью, жжением, сухостью в полости рта. Слизистая оболочка полости рта огненно-красная, сухая. При локализации на языке его спинка становится малиново-краснoгo цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофированы. Налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках, снимается с трудом, представляет собой конгломерат слущенного эпителия и большого количества грибов рода Candida в стадии активного почкования (мицелия, псевдомицелия).
Хронический атрофический кандидоз развивается часто в результате ношения протезов. Поражаются, в основном, изолированные участки губ (кандидозный хейлит), углов рта (заеды), языка (глоссит).
Гиперплатический кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке крупных, иногда сливающихся белых папул. Поражаются, главным образом, слизистая оболочка щёк рядом с углами губ, спинка языка и задняя часть нёба. Заболевание приобретает хроническое течение и может рассматриваться как предраковое заболевание.
Диагностику проводят с использованием микроскопического, микологического, серологического и аллергологического исследований
Микробиологическая диагностика стоматитов
При стоматитах полости рта в качестве исследуемого материала берут налет со слизистой оболочки, языка; материал (гной, экссудат) из эрозий, язв и других элементов поражения, а также кровь.
Основными методами диагностики являются микроскопический (бактериоскопический, вирусоскопический) и бактериологический (вирусологический). Кроме того, используют серологический, биологический, молекулярно-генетический и аллергологический методы.
Соскоб со слизистой оболочки, спинки языка можно делать стерильным шпателем, гладилкой. Перед взятием материала из эрозий, язв необходимо удалить поверхностный налет сухим или смоченным изотоническим раствором тампоном, не применяя антисептических препаратов. Этот материал может быть использован для микроскопического и бактериологического методов исследования.
В некоторых случаях можно делать мазки-отпечатки со слизистой оболочки или элементов поражения. Для этого сухое обезжиренное стекло с зашлифованными краями прикладывают несколько раз к исследуемому участку. Если имеются труднодоступные места, то можно для забора материала использовать стерильные резиновые столбики, приготовленные из ластиковой резинки, которые прикладывают сначала к пораженному участку, а затем к стеклу.
Забор материала со слизистых оболочек и поверхности языка для бактериологического метода проводится стерильным ватным тампоном с площади 1 см2 и последующим высевом на питательные среды.
Изучение культуральных свойств грибов рода Candida.
1. Зарисовать колонии на питательной среде.
2. Описать культуральные свойства.
Культуральные свойства микроорганизма описывают по следующему плану: форма колонии, размер, цвет, характер края, центра, консистенция.
На сахарном агаре грибы рода Candida образуют белые круглые творожистые колонии.
Изучение морфологических и тинкториальных свойств грибов рода Candida
1. Приготовить фиксированный мазок из чистой культуры микроорганизма.
2. Окрасить по Граму.
3. Микроскопировать и зарисовать.
В мазке из чистой культуры грибы рода Candida представляют собой округлые крупные клетки, окрашенные грамположительно.
1. Что такое стоматиты?
2. Какие возбудители вызывают острые бактериальные инфекции полости рта?
3. Как можно классифицировать инфекции полости рта?
4. Какие из рассматриваемых инфекций можно отнести к оппортунистическим?
5. Опишите наиболее распространенные вирусные заболевания, проявляющиеся в ротовой полости.
6. Охарактеризуйте микозы полости рта.
7. Какие условия является предрасполагающими для развития кандидозов?
2. , Бабичев микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для мед. вузов. – СПб.: СпецЛит, 2002. – 591 с.
3. Поздеев микробиология / Под ред. . – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 768 с.
1. Ахременко полости рта: Учебное пособие для студентов стоматологических факультетов. – Якутск: Изд-во Якутского госуниверситета, 2008. – 107 с.
2. , , Рассанов СП. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие. Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2004. — 158с.
3. Микробиология, вирусология и иммунология: учеб. для студентов мед. вузов / под ред. ёва. — М.: Практическая медицина, 2009. — 581 с.: ил.
ПРИНЦИПЫ АСЕПТИКИ В СТОМАТОЛОГИИ
Цели: познакомиться с современными методами стерилизации и дезинфекции в стоматологии; изучить современную систематику инструментов в зависимости от степени загрязнения.
Знать: методы дезинфекции и стерилизации, систематику инструментов в зависимости от степени загрязнения.
Уметь: выбирать метод обработки инструмента в зависимости от его характеристик и степени загрязненности.
Обоснование темы: любое стоматологическое вмешательство производится на инфицированных тканях, поэтому в стоматологии необходимо строгое соблюдение правил асептики и антисептики.
Вопросы для самоподготовки:
1. Необходимость асептики и антисептики в стоматологии.
2. Современные методы физической и химической дезинфекции и стерилизации. Антисептические препараты.
3. Профилактика инфицирования предметов и окружающих лиц через кровь и слюну.
4. Систематизация инструментов, материалов и оборудования стоматологических кабинетов в зависимости от характера и степени загрязнения (контаминации). Пути деконтаминации.
1. Асептика в стоматологии.
2. Методы дезинфекции и стерилизации.
3. Особенности организации работы с ВИЧ-инфицированными пациентами.
4. Систематизация приборов, процессов обработки и средств для дезинфекции и стерилизации в стоматологии.
1. Оборудование, применяемое для стерилизации.
2. Дезинфектанты, используемые в стоматологии.
Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П.
Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в последнее десятилетние около 20% населения мира страдает микозами.
Микозы – инфекционные заболевания, этиологическим возбудителем которых являются микробов. Чаще всего микозом болеют люди, имеющие первичные или вторичные иммунодефицитные состояния. Микоз относится к оппортунистическим инфекциям.
Кандидоз – антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи.
Возбудители кандидоза. Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространёнными возбудителями оппортунистических микозов. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжёлых висцеральных форм, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения и других систем организма.
Наиболее часто встречающийся возбудитель микозов С. albicans – нормальный комменсал полости рта, ЖКТ, влагалища и иногда кожи. С. Albicans относятся к условно-патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое проявляет выраженную тенденцию увеличения: если в 20-е годы оно составляло на слизистой ротовой полости 10%, то в 60 – 70-е годы возросло до 46 – 52%. На слизистой влагалища небеременных женщин носительство иногда достигает 11 – 12,7% и резко увеличивается в последней трети беременности, составляя по данным разных авторов 29,3 – 46 – 86%. В фекалиях частота выделения грибов рода Candida достигает 80%, на неповрежденной коже – до 9,5%. Общий уровень носительства этого вида грибов формируется к 16 – 18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений.
Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболеванияКандидоза..
Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.
Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%), и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода кандида при кормлении грудью.
Кандидозный вульвовагинит у беременных развивается в 10 – 20 раз чаще, чем в контрольной группе. Предполагают, что беременность является предрасполагающим фактором в развитии кандидоза из-за иммуносупрессивного действия высокого уровня прогестерона и присутствия в сыворотке иммуносупрессивного фактора. Последующая колонизация организма ребенка происходит за счет предметов обихода, рук персонала и пищевых продуктов, в результате чего к концу 1 года почти у 60% детей формируется ГЗТ к антигенам C. albicans.
Новорожденные проявляют высокую чувствительность к экзогенному заражению: у 98,5% инфицированных детей на 5 – 6 день жизни развивается кандидоз ротовой полости. Прогноз заболевания благоприятный, за исключением недоношенных, у которых микоз может приобретать висцеральный и генерализованный характер.
Описан трансплацентарный путь заражения при кандидозе, прогноз которого зависит от степени доношенности: при рождении ребенка после 36 недель беременности заболевание, как правило, протекает в виде легко купируемых поверхностных поражений, а при рождении в более ранние сроки микоз принимает системный характер с высокой летальностью.
Поражение слизистых кандидами обусловлено тем, что C. albicans на слизистых обладает свойством активно прилипать к эпителию. Это свойство наиболее интенсивно выражено при 37 о и рН 7,3; довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рН 6,0). Таким образом, условия организма способствуют активной колонизации слизистых C. albicans, где этот гриб на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.
Патогенез. В патогенезе микозов наиболее важными факторами являются:
– нарушение целостности кожи и слизистых (ожоги, лучевая терапия, потертость и т.п.);
– длительное применение антибиотиков;
– нарушении гормонального баланса (сахарный диабет);
Грибы, паразитирующие на коже человека, питаются частицами эпидермиса, роговыми массами ногтевых пластинок, а продукты их жизни – белки – вызывают аллергическую реакцию.
Факторами патогенности грибов рода Candida являются его способность к адгезии и инвазии с последующим цитолизом ткани, а затем – и к лимфогематогенной диссиминации. Candida spp. способны к инвазивному процессу в слизистых оболочках, в первую очередь представленных многослойным плоским эпителием, и реже – однослойным цилиндрическим. Чаще всего инвазивный микотический процесс наблюдается в полости рта, пищеводе, в желудке и кишечнике.
Доказано, что даже без внедрения вглубь эпителия, Candida spp. могут вызывать патологию человека – неинвазивную форму кандидоза
Контакт поверхностных и корпускулярных антигенов гриба с имммуннокомпетентными клетками макроорганизма может привести к выработке повышенных количеств специфических IgE и сенсибилизированных лимфоцитов, что служит патогенетической основой для микогенной сенсибилизации. Аллергенами у Candida albicans являются и первичные метаболиты – алкогольдегидрогеназа и кислый P2-протеин.
Это потенциально опасно в плане развития микогенных аллергических заболеваний – специфической бронхиальной астмы, атопического дерматита, крапивницы.
Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит.
Наконец, за счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек.
Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма, как на местном, так и на общем уровне.
К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек, (Bifidumbacterium spp., Lactobacillus spp., Escherihia coli, Peptostreptococus spp.,), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных.
К неспецифическим факторам относят так же секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфно-ядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы).
Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующими в опсонизации.
Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза двух принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника. Для практических целей необходимо выделять три формы поражения.
Первая – инвазивный диффузный кандидоз кишечника, вторая – фокальный (вторичный при язве двенадцатиперстной кишки, при неспецифическом язвенном колите), третья – неинвазивный (так называемый кандидозный дисбиоз).
Отдельно выделяют перианальный кандидодерматит, обусловленный инвазией псевдомицелия микромицетов в кожу перианальной области. Однако основной симптом этого заболевания – рецидивирующий анальный зуд обуславливает большую частоту обращений не к дерматологу, а к гастроэнтерологу.
Клинические проявления микозов (кандидозов) могут быть различными в зависимости от их локализации.
Диареи. В последние годы является актуальной проблема осложнений антибиотикотерапии, и в первую очередь так называемой антибиотик-ассоциированной диареей (ААД). Согласно общепринятому определению ААД – это три или более эпизодов неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств.
Основными причинами развития ААД, развивающихся после применения антибиотиков , являются:
- Аллергические, токсические, и фармакологические побочные эффекты собственно антибиотиков.
- Осмотическая диарея в результате нарушения метаболизма желчных кислот и углеводов в кишечнике
- Избыточный микробный рост в результате подавления облигатной интестинальной микробиоты.
Симптомокомплекс, развившийся на фоне применения антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и колита. Клинически выделяют три основных варианта заболевания:
Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение широкоспектральными антибиотиками с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а так же антибиотиков с интенсивной концентрацией в кишечнике. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска: массивная колонизация кишечника Candida spp., первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной перистальтики, цитотоксическая химиотерапия.
Клинически поражение грибами кишечника может представлять собой носительство, неинвазивный микотический процесс и инвазивный кандидоз.
Клинические проявления роста микромицетов
Читайте также:
